El cuadernillo que usamos esta vez es de aplicar funciones basicas de laboratorio clinico:v
Si tienen alguna dudad de alguna practica, con gusto les comparto mi opinion y les ayudo
por lo tanto lo dejare por aqui:v
file:///C:/Users/Espinoza%20Velazquez.lo/Downloads/APLICAR%20FUNCIONES%20BASICAS%20DEL%20LAB%20(1).pdf
jueves, 20 de octubre de 2016
(PDF´s) Normas para la manipulacion, el guardado y etiquetado de sustancias quimicas
12 normas basicas para el almacenamiento de sustancias y RPBI
Normas básicas para el almacenamiento de productos químicos
- No guardar los productos químicos y líquidos peligrosos en recipientes abiertos. Los envases adecuados han de cerrarse después de utilizarse o al quedar vacíos, así que es preferible que tengan algún cierre de seguridad tipo automático.
- Almacenar los productos químicos y sustancias peligrosas separadas y clasificadas por el riesgo que generan (incendio, corrosivo, tóxico…) y siendo muy cuidadosos con las incompatibilidades ante posibles reacciones, como las sustancias combustibles lejos de las oxidantes o las tóxicas.
- Poner los recipientes de poca capacidad de sustancias corrosivas, como ácidos y álcalis, separados entre sí con bandejas y cubetos de retención que puedan detener derrames ocasionados por fugas o roturas de envase.
- Hay que elegir recipientes adecuados que minimicen el efecto corrosivo de las sustancias que contienen.
- Debido a su fragilidad, utilizar el vidrio sólo para pequeñas cantidades.
Utilizar todo tipo de protecciones y también asas para facilitar el manejo de los envases. - Conservar los recipientes de plástico en lugares protegidos del sol o las bajas temperaturas para evitar que se deformen.
Además, en caso de sustancias químicas peligrosas, el recipiente de plástico debe estar homologado. - Buena ventilación en los locales y almacenes, sobre todo en los sitios de productos tóxicos o inflamables (que pueden generar atmósferas explosivas), así como sistemas de drenaje que ayuden a controlar derrames de químicos.
- Dividir y clasificar las superficies de los locales en secciones diferenciadas, identificando las sustancias y sus cantidades. Así en el caso de un derrame o incendio se podrá actuar con precisión evitando desastres mayores. El acceso a las puertas debe estar despejado y señalizado.
- Evitar trabajos que puedan producir calor o chispas (esmerilar, soldar…) cerca de las zonas de almacenamiento para reducir la posibilidad de crear atmósferas explosivas.
- Los almacenes en donde se almacenen sustancias químicas inflamables deben cumplir con los requisitos básicos: evitar focos de calor, cerramiento resistente al fuego (REI 120), contar con instalación eléctrica antiexplosiva (ATEX) y disponer de las medidas básicas contra incendios.
- Trabajar con procedimientos seguros en el almacenamiento y manipulación de productos químicos y que los trabajadores estén plenamente informados de los riesgos a los que se exponen.}
Anormalidades de los eritrocitos
ANORMALIDADES DEL ERITROCITO
Victoria Eugenia González Cárdenas
Las anormalidades morfológicas de los eritrocitos se presentan en tres categorías: Anormalidades en el tamaño, anormalidades en la forma y anormalidades citoplasmáticas.
1. ANISOCITOSIS. Anormalidades en el tamaño.
Como se anotó anteriormente el diámetro de la célula roja oscila entre 6.2 - 8.2 micras con un tamaño promedio de 7.2 micras. Cuando patológicamente se aumenta o disminuye dicho diámetro el resultado será:
Macrocitos. Son eritrocitos con diámetro superior a 8.5 micras. La macrocitosis está usualmente acompañada de un PVC por encima de 100 fL. Su aparición puede estar asociada a:
Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.
Estrés medular cuando hay eritropoyésis acelerada.
Trastornos hepáticos.
Es importante anotar que normalmente los extendidos de sangre periférica de neonatos se caracterizan por presentar una macrocitosis significativa.
Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.
Estrés medular cuando hay eritropoyésis acelerada.
Trastornos hepáticos.
Es importante anotar que normalmente los extendidos de sangre periférica de neonatos se caracterizan por presentar una macrocitosis significativa.
Microcitos. Recibe este nombre el glóbulo rojo que presenta un diámetro inferior a 6.0 micras, la microcitosis está usualmente acompañada de un PVC por debajo de 75 fL. Se observan microcitos en entidades que cursan con alteraciones cuantitativas de la hemoglobina como son las anemias por deficiencia de hierro y las talasemias. Generalmente los microcitos se acompañan de bajo contenido de hemoglobina por lo cual se denominan microcitos hipocrómicos.
Megalocitos. Son los “grandes macrocitos ovales”, células donde se combina una alteración del tamaño y de la forma, pueden llegar hasta tener 12 micras de diámetro. Característicamente se observan en anemias megaloblásticas.
2. POIKILOCITOSIS. Anormalidades en la forma.
Equinocito . Característicamente aparece como una célula dentada que presenta sobre su superficie pequeñas progresiones redondeadas a manera de bombas o vesículas de tamaño uniforme y simétricamente distribuidas que con el MEB, semejan un erizo de mar.
La transformación discocito-equinocito se puede producir “in vitro” por exposición de las células rojas a diversos agentes inductores tales como: suspensión de eritrocitos en salina, interacción con superficies de vidrio o agentes líticos (lisolecitina, saponinas, entre otros.); estos cambios son reversibles si se elimina el agente inductor antes de que ocurra pérdida del material de membrana. Cuando son inducidos experimentalmente ocurren en fracciones de segundos, sin compromisos del contenido hídrico ni pérdida de fragmentos de membrana.
Como se ha dicho, el ATP se requiere, entre otras cosas, para el control de las bombas de transporte activo de cationes; en particular, la carencia de ATP altera la salida de Ca++, incrementando así su contenido intracelular, lo que a su vez acarrea una pérdida selectiva de K+, salida de agua y deshidratación celular llamado “Fenómeno Gardos”.
El bombeo activo de Ca++ es crítico para la célula roja porque concentraciones elevadas de este catión, se asocian con efectos fisiológicos adversos así: a niveles micromolares ocurre formación de equinocitos como consecuencia del Fenómeno Gardos. A niveles milimolares la alteración compromete proteínas contráctiles (espectrina y ankirina) y fosfolípidos de membrana, generando células equinocíticas con rigidez de membrana descritas como esfero-equinocitos que representan el estadio terminal de la célula sobrecargada de Ca++. En resumen la carencia de ATP y la acumulación intracelular de Ca++ son equinocitogénicos.
Los equinocitos se observan en pacientes con: Uremia, defectos del metabolismo glicolítico (deficiencia de Piruvato Kinasa) y en algunos pacientes con anemia microangiopática. Son comunes en neonatos y se observan transitoriamente después de transfusiones masivas de sangre almacenada (lesión de almacenamiento) y caracterizan el agotamiento metabólico de la célula roja senil.
Acantocito. Al microscopio electrónico esta célula se observa como una estructura densa e irregularmente contraída. Bajo el microscopio de luz es un hematíe con escasas proyecciones espiculadas que no presentan una distribución homogénea y varían en longitud y número. Los acantocitos se generan cuando las células rojas normales se exponen a condiciones que modifican el contenido lipídico de su membrana, alterando la relación colesterol libre / fosfolípidos en ciertas zonas de membrana. Una vez producida esta forma, es irreversible.
La a-beta-lipoproteinemia es el paradigma de los desordenes asociados con acantocitosis, lo contrario generalmente no es verdad. Los acantocitos también puede observarse en cirrosis alcohólica con anemia hemolítica, en algunos casos de deficiencias de Piruvato Kinasa, en hepatitis del recién nacido y después de la esplenectomía.
Estomatocito. En los individuos normales el 3% o menos de las células rojas en el extendido de sangre periférica son estomatociticas. El estomatocito se define como una célula unicóncava que en los extendidos coloreados con Wright presenta una depresión central elongada con apariencia de boca o estoma (de allí su nombre) que sustituye el área de palidez central redondeada de los discos bicóncavos. Es un estado transicional en la transformación discocito-esferocito.
El estomatocito de la estomatocitosis hereditaria se genera por una falla en la bomba de Na+ - K+. Cuando la entrada de Na+ excede la perdida de K+, la célula roja progresivamente gana cationes, agua y se hincha. De allí el sinónimo de HIDROCITO, fenómeno opuesto a la formación de crenocitos o xerocitos acompañados de deshidratación.
A un pH fisiológico la entrada pasiva de Na+ es más lenta que la salida de k+. El gradiente químico de Na+ (mas alto en plasma, mas bajo en la célula) que entra a la célula roja es similar a la salida de K+ (alto en la célula y bajo en el plasma). El transporte de K+ hacia la célula roja y la simultánea salida de Na+ son procesos que ocurren contra gradientes de concentración.
Alteraciones en la hidratación del glóbulo rojo por cambios en el contenido de cationes
En la génesis de los estomatocitos intervienen otros factores diferentes a los heredados, es decir, los estomatocitos pueden ser heredados o adquiridos. En ambos grupos las causas que provocan su aparición son muy variadas y aún no bien conocidas. Se resume así:
Alteración de la permeabilidad al Na+ y al K+ (Hidrocitos)
Ausencia de antígenos del sistema Rh (Rh null).
Alteración estructural de la membrana del glóbulo rojo (hay aumento de la zona interna de la doble cadena lipídica).
Envejecimiento normal del glóbulo rojo, ya que son un paso previo a la transformación del disco en esfera, uno de los mecanismos de destrucción celular conocido como LISIS OSMOTICA COLOIDAL.
Alteración de la permeabilidad al Na+ y al K+ (Hidrocitos)
Ausencia de antígenos del sistema Rh (Rh null).
Alteración estructural de la membrana del glóbulo rojo (hay aumento de la zona interna de la doble cadena lipídica).
Envejecimiento normal del glóbulo rojo, ya que son un paso previo a la transformación del disco en esfera, uno de los mecanismos de destrucción celular conocido como LISIS OSMOTICA COLOIDAL.
Si el discocito o eritrocito normal, se expone a un ambiente de pH bajo o a ciertos agentes, se convertirá en estomatocito. Esta transformación inducida puede ser reversible.
Esferocito . Cuando el discocito adopta configuración esferoidal se llama esferocito. Clásicamente se caracteriza como la célula que presenta una reducción de la relación superficie / volumen. Su génesis está relacionada con desórdenes hemolíticos de carácter heredado o adquirido. Así dentro del grupo de los hematíes esféricos se distinguen los siguientes subtipos:
Esferocitos de la Esferocitosis Hereditaria (SH)
Su formación se asocia con dos defectos moleculares diferentes: deficiencia parcial de espectrina (SH [Sp+]) y unión defectuosa de espectrina a la proteína 4.1 (SH [Sp-4.1]). Este desorden genera un esqueleto de membrana inadecuado que perturba la conservación de la biconcavidad y deformabilidad del glóbulo rojo. Los esferocitos hereditarios son selectivamente retenidos en la pulpa esplénica y después de sufrir un número determinado de estos episodios de “manipulación esplénica” experimentan lisis o fagocitosis en la pulpa roja.
Esferocitos con aumento de volumen: Hidrocitos
Se presentan por una lesión bioquímica de membrana que permite un exceso de difusión intracelular de sodio y agua. La célula para eliminar el exceso, estimula el bombeo activo del catión, con un incremento concomitante de la glicólisis anaerobia y del ATP. El agotamiento energético provoca finalmente la destrucción celular por el mecanismo conocido como LISIS OSMOTICA COLOIDAL, que caracteriza la lisis mediada por el complemento y algunas toxinas y venenos.
Microesferocitos
Constituyen en realidad, formas preliticas que se originan por recorte simétrico o parcial de la membrana de hematíe. Son células con una disminución significativa de la relación superficie / volumen y un aumento de la concentración media de la hemoglobina corpuscular (PCHC), factores que como se ha dicho determinan la deformabilidad del hematíe. Los microesferocitos, se observan en anemias hemolíticas heredadas como en la SH. Se asocia también, con desordenes que cursan con formación de Cuerpos de Heinz.
El mecanismo esferogénico, en este caso, al igual que en la hemólisis inmune es la fagocitosis parcial de porciones de la célula que contiene agregados de hemoglobina desnaturalizada y porciones de membrana sensibilizada respectivamente. La injuria térmica (quemaduras mayores) y la injuria mecánica induce hemólisis intravascular, fragmentación celular y formación de microesferocitos. La hipofosfatemia severa cursa como una anemia hemolítica caracterizada por una marcada microesferocitosis.
La relación superficie / volumen de los eritrocitos se evalúa directamente mediante la prueba de la fragilidad osmótica, la cual mide la capacidad que tiene la célula roja de “hincharse” en soluciones hipotónicas crecientes. Las células con disminución de la relación S/V (esferocitos y estomatocitos) toleran menos hinchazón que las células normales porque se estallan fácilmente y son llamadas osmóticamente frágiles. Los dianocitos con su incrementada relación S/V son osmóticamente resistentes.
Dianocito-codocito-“Target cell” . La verdadera forma circulante es la de campana, en las extensiones convencionales sufre una redistribución anómala de la hemoglobina asumiendo la forma de célula blanco en diana (target cell). El codocito es la expresión morfológica resultante del incremento de la relación superficie / volumen que bien puede darse por:
Expansión de la superficie, por aumento de los lípidos de membrana, sin cambio en el volumen, asociado a la enfermedad hepática obstructiva, deficiencia de L.C.A.T. (Lecitin-Colesterol-Acy 1-Transferasa) y post-esplenectomía.
Disminución de volumen por reducción cuantitativa de la hemoglobina intracelular en entidades como talasemia y anemia por deficiencia de hierro.
Pérdida selectiva de K+ y agua por defecto de permeabilidad o carencia de ATP (Efecto Gardos).
Presencia de hemoglobinas anormales tales como S, C, D, E.
Disminución de volumen por reducción cuantitativa de la hemoglobina intracelular en entidades como talasemia y anemia por deficiencia de hierro.
Pérdida selectiva de K+ y agua por defecto de permeabilidad o carencia de ATP (Efecto Gardos).
Presencia de hemoglobinas anormales tales como S, C, D, E.
Con excepción de las células rojas deshidratadas, un incremento en la superficie de membrana, bien sea relativo o absoluto, tiene poco efecto sobre la deformabilidad o vida media del hematíe y es usualmente inocuo.
Mecánicamente se puede inducir la formación de dianocitos por aplastamiento excesivo; de ahí la necesidad de observar si la distribución de estas células es uniforme (verdadera) o si por el contrario se concentra en áreas delgadas del extendido.
Eliptocito u ovalocito. Es básicamente un disco bicóncavo oval con extremos redondeados, su forma varía desde una simple distorsión ligeramente oval hasta casi cilíndrica elongada con polarización de la hemoglobina. En los extendidos de sangre de individuos normales, las células elípticas u ovales usualmente constituyen menos del 1% de los eritrocitos. Proporciones un poco más altas se observan en pacientes con anemias, particularmente megaloblásticas y microcíticas hipocrómicas. La presencia de un número significativo de células elípticas (20% - 75%) en sangre periférica se asocia con un desorden clínico y genéticamente heterogéneo conocido como ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA (EH). El defecto bioquímico de los eliptocitos hereditarios involucra las proteínas de esqueleto de membrana.
Célula falciforme o drepanocito. Es una célula elongada con extremos puntiagudos o espiculados que semejan una hoz o media luna. La patología básica de la transformación falciforme está directamente ligada con la concentración de hemoglobina S (B6 Glu – Val), que tiene la propiedad de polimerizarse en condiciones de hipoxemia, acidosis, altos niveles de 2-3 DPG y deshidratación del glóbulo rojo.
La polimerización de la desoxi-hemoglobina S, es un proceso altamente complejo que resulta de la formación de tetrámeros de hemoglobina en solución. La transformación sol-gel es el hallazgo que permite cambios en la viscosidad, distorsión en la morfología celular e infartación de órganos que caracterizan las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
La polimerización es por lo común un proceso reversible ligado a la reoxigenación de la hemoglobina, sin embargo, la transformación falciforme es irreversible cuando la célula roja no cambia su forma aún en concentraciones de oxigeno arterial. Estas células identificables fácilmente en los extendidos de sangre periférica, tienen una supervivencia disminuida y constituyen el foco de atención en el estudio de la lesión de membrana en la anemia hemolítica de células falciformes.
Dacriocito o célula en gotera. Se refiere este término a la célula roja caracterizada por una elongación única asumiendo una forma periforme o gotera rasgada. Su génesis permanece oscura. Constituye un hallazgo ocasional en anemias megaloblásticas, talasemias y mielofibrosis.
Knizocito. Deriva su nombre de loa similitud con una canasta, presenta una distribución de la hemoglobina a manera de banda central que deja espacios no coloreados a ambos lados. Se observa asociado a anemias hemolíticas. Su génesis no es clara.
Queratocito o célula mordida. Son los hematíes parcialmente fragmentados, producto de la función “pitting” del bazo, en la que la célula pierde una porción de la membrana sin alterar el contenido intracelular de la hemoglobina. Al observarlos coloreados con Wright, en los extendidos de sangre periférica, presentan proyecciones que semejan cuernos, resultantes de la ruptura de la vacuola que se forma alrededor del cuerpo de inclusión. Aparecen en entidades que cursan con la formación de cuerpos de Heinz, particularmente en la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y talasemias.
Esquizocitos o esquistocitos. Este término se utiliza para designar las estructuras resultantes de la fragmentación total de la célula roja que origina pequeños fragmentos hemoglobinizados que asumen formas raras, caprichosas, bizarras. Son los llamados eritrocitos contraídos irregularmente.
Los esquistocitos son signos de hemólisis intravascular asociados con anemias hemolíticas que ocurren por trauma físico directo de la célula roja, estos desordenes se agrupan como anemias micro y macroangiopáticas (defecto de pequeños y grandes vasos y defectos estructurales del corazón). Ejemplos de anemias asociadas a defectos de la microcirculación son: la coagulación intravascular diseminada, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombocitopénico trombótico, entre otros. Entre la macroangiopáticas se citan las producidas por la inserción quirúrgica de prótesis valvulares, que son los ejemplos más notables de fragmentación celular.
3. INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS. Anormalidades citoplasmáticas.
Punteado basófilo. Agregados anormales de ribosomas. En síndromes talasémicos, intoxicación por plomo, deficiencia de hierro, síndromes que se acompañen de eritropoyésis ineficaz. Coloración Wright.
Cuerpos de Howell – Jolly. Remanentes nucleares. En asplenia y estados hipoesplénicos, anemia perniciosa y anemias severas por déficit de hierro. Coloración Wright.
Anillos de Cabot. Remanentes nucleares en forma de anillos circulares doblados sobre si mismos o en figura de ocho. En intoxicación por plomo, anemia perniciosa y anemias hemolíticas. Coloración Wright.
Cuerpos de Heinz. Hemoglobina agregada o desnaturalizada. En pacientes con síndromes talasémicos o de hemoglobinas inestables, en el estrés oxidante cuando hay deficiencias enzimáticas de la vía de pentosas principalmente y pacientes con asplenia. Coloración azul de cresil brillante.
Siderocitos. Representan hierro no hemoglobínico dentro de los eritrocitos. Se observan aumentados en pacientes esplenectomizados y en pacientes con infecciones crónicas, anemia aplástica o en anemias hemolíticas.
4. CROMASIA. Variaciones en el contenido de hemoglobina (color).
Los eritrocitos normales tienen un PCH de aproximadamente 30 pg. En frotis teñidos, el eritrocito tiene un área central de palidez de más o menos la tercera parte del diámetro de la célula. En ciertos trastornos las células llegan a contener menos hemoglobina de lo normal. El único eritrocito que dispone de más hemoglobina de lo normal en relación con su volumen es el esferocito, el que carece de un área central de palidez y se tiñe en forma uniformemente densa.
Normocromía. Término utilizado para indicar que el eritrocito contiene una cantidad de hemoglobina igual al nivel normal determinado por la concentración de hemoglobina corpuscular media (PCHC).
Hipocromía. Se origina por una síntesis anormal de hemoglobina, asociada a deficiencia de hierro, anemia sideroblástica, talasemia y anemia de las enfermedades crónicas. Se observa el eritrocito con una mayor palidez central.
Hipercromía. Término que no representa una situación real y que por lo tanto no se acoge.
Policromatofília. Los eritrocitos policromatófilos (reticulocitos), suelen ser más grandes que las células normales en los frotis de sangre teñidos con Romanowsky. El tinte azuloso es producido por la presencia de RNA residual en el citoplasma. Cantidades abundantes de estas células se presentan cuando hay disminución en la supervivencia del eritrocito o hemorragia, y una médula ósea hiperplásica eritroide.
5. Anormalidades en la distribución de los eritrocitos.
En un frotis de sangre bien realizado, los eritrocitos se distribuyen de manera regular y bien separado del borde del frotis. Los acumulos o células agregadas se relacionan con ciertos estados patológicos.
Pila de monedas (Rouleaux). La pila de monedas es un alineamiento de eritrocitos colocados unos sobre otros que semejan una pila de monedas. Por lo regular se relacionan con proteínas plasmáticas anormales o aumentadas. Se observan en Mieloma múltiple y otras gammapatías.
Aglutinación. Acumulos irregulares de eritrocitos por reacción antígeno anticuerpo. Se relaciona con Aglutininas frías, anemias hemolíticas autoinmunitarias.
Referencias Bibliograficas
RUIZ, Argüelles, G J. Actualización en Leucemias. Editorial Panamericana. 1 ed. 1996.
SANS Sabrafén J et al. Hematología clínica. 3 ed. 1994.
WILLIAMS, William J. Et al. Hematología. 4ª ed. Saint Louis: Mc Graw Hill, 1999.
WINTROBE, Maxwell M. Et al. Hematología Clínica. 9ª ed. Philadelphia, 1981.
SANS Sabrafén J et al. Hematología clínica. 3 ed. 1994.
WILLIAMS, William J. Et al. Hematología. 4ª ed. Saint Louis: Mc Graw Hill, 1999.
WINTROBE, Maxwell M. Et al. Hematología Clínica. 9ª ed. Philadelphia, 1981.
Biometria Hematica Completa
Biometría
hemática completa (hemograma)
Martes 30 de junio del 2015, 09:45 am, última actualización.
También llamada hemograma o conteo
sanguíneo completo (CSC), esta prueba común ofrece información detallada
sobre tres tipos de células presentes en la sangre: glóbulos rojos (transportan
oxígeno y eliminan productos de desecho), glóbulos blancos (combaten
infecciones) y plaquetas (detienen hemorragias mediante la
formación de coágulos).
Otros indicadores típicamente evaluados en
una biometría
hemática son los valores de hematocrito, que es el
porcentaje de glóbulos rojos en relación con el volumen sanguíneo total; y el
de hemoglobina,
proteína que da su color característico a dichos glóbulos y permite el traslado
de oxígeno a los tejidos, así como de dióxido de carbono hacia los pulmones
para su posterior expulsión.
Así, la información obtenida al estudiar
los componentes de
la sangre proporciona al profesional de salud idea
confiable del estado general de salud del paciente.
¿Para qué sirve
el conteo sanguíneo completo?
La biometría hemática completa se puede
llevar a cabo bajo muchas condiciones y para evaluar diversas enfermedades y
síntomas. Por ejemplo, los resultados reflejan inconsistencias en el volumen de
líquidos (como deshidratación) o pérdida de sangre, además de afecciones
relacionadas con la producción y destrucción de glóbulos rojos, infecciones,
alergias y problemas de coagulación.
Los conteos o mediciones básicas que
contempla un hemograma son:
·
Número de glóbulos
rojos (eritrocitos).
Se miden en células por microlitro (células/mcl) de sangre, y la cifra normal
oscila entre 4.2 a 5.4 millones de células/mcl en mujeres, y 4.7 a 6.1 millones
de células/mcL en hombres.
·
Número de glóbulos
blancos (leucocitos).
Su unidad también son las células/mcl, siendo habitual el índice entre 4,500 y
10,000 células/mcl.
·
Conteo de plaquetas.
Se registra en unidades por microlitro de sangre (u/mcl), resultando ideales
150,000 a 400,000 u/mcl.
·
Valor de hemoglobina (Hb).
Se valora en gramos por decilitro (g/dl), considerándose normales las cifras
12.1 a 15.1 gm/dl para mujeres, y 13.8 a 17.2 gm/dl para hombres.
·
Valor de hematocrito (Ht).
Su conteo es en porcentajes (%), tomándose como ideales 36.1 a 44.3% en
mujeres, y 40.7 a 50.3% en hombres.
Es relativamente común que al analizar los componentes de la sangre se
contemplen también los llamados índices eritrocíticos:
·
Volumen corpuscular medio (VCM). Indica el tamaño promedio de
los glóbulos rojos, expresado en femtolitros (fl).
·
Hemoglobina corpuscular media (HCM). Es la cantidad de
hemoglobina por glóbulo rojo, y se da en picogramos por célula (pg/cel).
·
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). Revela la
cantidad de hemoglobina relativa al tamaño de la célula (concentración de
hemoglobina), en gramos por decilitro (g/dl).
Por otra parte, hay ocasiones en que
durante una biometría
hemática se realiza conteo de glóbulos blancos desglosado
en sus cinco grupos principales, todos ellos valorados en células por
microlitro (células/mcl):
·
Basófilos.
·
Eosinófilos.
·
Linfocitos (células T y células B).
·
Monocitos.
·
Neutrófilos.
¿En qué
consiste un conteo sanguíneo completo?
La realización de este examen requiere
muestra de sangre tomada a través de una vena, por lo general, de la región
interior del codo o dorso de la mano.
El sitio se limpia con desinfectante y, a
continuación, se coloca banda elástica alrededor de la parte superior del brazo
para localizar la vena a puncionar. Se introduce la aguja y la sangre se
recolecta en frasco hermético o tubo especial. Se cubre la herida con algodón
para prevenir una hemorragia y la muestra de sangre se envía al laboratorio;
los resultados se obtienen en máximo 24 horas.
Preparación del
paciente para un hemograma
La realización de una biometría hemática no
requiere preparación especial; no obstante, dicho estudio se suele practicar
junto con una medición de glucosa, examen que por sus características debe
hacerse en ayunas.
También se aconseja que antes de llevar a
cabo el análisis se aclare al especialista si se ha tomado algún medicamento.
¿Existen
riesgos al realizar un conteo sanguíneo completo?
El procedimiento es muy seguro; sin
embargo, es posible que en algunos pacientes surjan inconvenientes por la
punción, como desmayo, mareo y hematoma (acumulación de sangre debajo de la
piel que provoca moretón).
Para ayudar al cuerpo a reemplazar la
sangre extraída, después del examen se recomienda consumir alimentos.
Es importante recordar que la aguja a
utilizar en la recolección debe ser estéril y desechable, a fin de evitar la
propagación de infecciones como los causados por los virus de inmunodeficiencia
humana (VIH, que ocasiona el sida) o de la hepatitis B o C (generan daño en el
hígado y condicionan la formación de cáncer).
¿Cómo se interpretan
los resultados de un hemograma?
En términos generales, el conteo alto
de glóbulos rojos puede
ser indicio de:
·
Baja concentración de oxígeno en la sangre, ocasionada por
fumar, sufrir trastorno cardiaco o vivir a grandes alturas.
·
Enfermedad cardiaca congénita.
·
Cor pulmonale o incapacidad
(insuficiencia) del lado derecho del corazón para bombear sangre, provocada por
hipertensión arterial.
·
Fibrosis pulmonar (formación de cicatrices en los pulmones).
·
Policitemia vera.
Trastorno de la médula ósea, que es donde se generan las células sanguíneas.
·
Deshidratación, como la producida por diarrea intensa.
·
Enfermedad del riñón.
Por su parte, el conteo bajo de glóbulos rojos puede manifestar:
·
Pérdida de sangre o hemorragia.
·
Anemia de varios tipos.
·
Insuficiencia de médula ósea, causada por toxinas, tumores,
medicamentos y afecciones.
·
Enfermedad renal.
·
Hemólisis o destrucción de glóbulos rojos.
·
Algún tipo de cáncer, como leucemia o mieloma múltiple.
·
Desnutrición o deficiencia de hierro, ácido fólico y vitaminas B12 o
B6.
A su vez, el conteo elevado de glóbulos blancos o
leucocitosis puede ser síntoma de:
·
Enfermedades infecciosas.
·
Enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide o alergia).
·
Leucemia.
·
Alto nivel de estrés físico o emocional.
·
Daño tisular o lesión de tejidos, como el ocasionado por
quemaduras.
La obtención de cifras de glóbulos blancos menores
a las esperadas (leucopenia)
puede ser indicador de:
·
Insuficiencia de la médula ósea (incapacidad para cumplir sus
funciones) debido a padecimientos como infección, tumor o fibrosis.
·
Presencia de sustancias tóxicas.
·
Enfermedades autoinmunes, como lupus eritematoso, en el que las
células de defensa atacan a los tejidos del organismo.
·
Enfermedad del hígado o el bazo.
·
Exposición a radiación.
En tanto, el conteo reducido de plaquetas o
trombocitopenia puede deberse a:
·
Anemia aplásica, ocasionada por el desarrollo incompleto o
defectuoso de las células producidas en la médula ósea.
·
Cáncer o infección en la médula ósea.
·
Cirrosis, que es el deterioro del funcionamiento del hígado por
la formación de tejido similar a cicatrices en dicho órgano.
·
Deficiencia de algunos nutrientes, como ácido fólico y vitamina
B12.
·
Mielodisplasia, afección que altera el funcionamiento de la
médula ósea.
Un número de plaquetas más alto
de lo normal (trombocitosis), puede ser consecuencia de:
·
Anemia.
·
Leucemia mieloide crónica, cáncer que afecta a la médula ósea.
·
Policitemia vera.
·
Extirpación reciente del bazo.
El conteo elevado de hematocrito puede
ser indicio de:
·
Deshidratación.
·
Quemaduras.
·
Diarrea.
·
Policitemia vera.
·
Baja concentración de oxígeno en la sangre.
En contraparte, bajo porcentaje de
hematocrito puede ser indicio de:
·
Anemia de varios tipos.
·
Hemorragia o pérdida sanguínea.
·
Insuficiencia de la médula ósea.
·
Hemólisis o destrucción de glóbulos rojos.
·
Cánceres como mieloma múltiple y leucemia.
·
Desnutrición.
·
Artritis reumatoide, trastorno que causa inflamación articular y
afectación de órganos internos.
Las cifras más altas de lo normal de hemoglobina pueden
tener su origen en:
·
Anemia hemolítica, debida a
destrucción prematura de glóbulos
rojos.
·
Infecciones.
·
Reacción hemolítica a una transfusión, que ocurre cuando el
sistema inmunitario destruye los glóbulos rojos que reciben por donación, al
ser de diferente tipo de sangre
·
Enfermedades que ocasionan alta producción de glóbulos rojos.
·
Padecimientos congénitos del corazón.
·
Cor pulmonale o insuficiencia del lado
derecho del corazón para bombear sangre, provocada por hipertensión arterial.
·
Formación de cicatrices en el tejido de los pulmones.
Finalmente, los valores bajos de
hemoglobina suelen ser indicio de:
·
Anemia de distintos tipos.
·
Pérdida sanguínea o hemorragia.
La interpretación de los
resultados corresponderá exclusivamente al médico tratante, quien realizará el
diagnóstico tomando en cuenta la historia clínica, signos y síntomas del
paciente, así como resultados de otros análisis.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)